写于 2017-02-20 12:03:22| 无需存款注册秒送18元| 财政
大学研究的免疫学得奖者“世界报”,朱莉SCHULTHESS旨在了解腹腔疾病,通过小鼠模型在15h43发布时间2012年11月15日 - 在15h43更新2012年11月15日,阅读时间3分钟为了了解腹腔疾病(由麸质的易感受试者摄入引起的炎症性肠疾病)的机制,两位法国研究人员决定集中他们的专长,一个在人类和其他动物纳丁·瑟夫-Bensussan,在内克尔医院的师资队伍INSERM研究主管,在腹腔疾病的免疫病理机制的专家的理解,已经表明,小分子,该interleukine15(IL-15)发挥的发病机理非常重要的作用,而没有完全阐明行动多米尼克Buzoni-GATEL直接的机制水稻研究在国家农业研究所(LNRA)制定了弓形虫感染的口服肠道炎症的小鼠模型小鼠在几天之内建立一个非常强大的回肠炎,炎症回肠(小肠的远端部分),导致其作用的主要IL-15死亡,这些研究人员推测,回肠炎的小鼠模型可能是理解一个有趣的模型系统与IL-15在腹腔疾病相关的炎症的机制,我加入了他们的检查,并初步开展我的研究与内克尔和巴斯德研究所的团队,这是必要的,以验证模型由弓形虫诱导回肠炎是多少依赖于IL-15,我们使用小鼠称为IL-15 - / - 具有相同遗传背景的小鼠中其它所述WT(野生型,这意味着野生型或ENC第一次实验的结果表明,不表达IL-15的IL-15 - / - 小鼠在IL-15感染后存活。寄生虫并且仅发展残留的肠道炎症,而WT小鼠按预期死亡IL-15因此在诱导肠道炎症中发挥关键作用仍然了解发展过程中涉及的机制病理学实验还显示,当肠道中存在IL-15时,导致肠道病变的经典炎症介质(例如IL-1β和TNF-α)显着增加。步骤揭示这些炎症分子是由称为炎性单核细胞(IMs)的非常特异的细胞产生的。这些单核细胞在WT tr小鼠肠道感染期间的积累显着增加病了这不是IL-15的情况下 - / - 小鼠这些是通过表达来自血液的招募对趋化因子响应其表面受体的细胞,将分子递送到吸引尽可能地理位置的消息,我们已经证明,在此第三阶段为表达CCR1受体炎性单核细胞是能够响应CCL3消息,使他们能够在克罗恩病的第四和最后阶段肠道应用被招募的对IL-15所识别的人口NK的肠细胞,CCL3的主要来源,负责募集具有与CCR1受体的NK细胞的存在炎性单核细胞是严格依赖包含在肠后者示范让我们了解为什么不表达IL-15的小鼠病情不大,正如我们在开始时所观察到的那样。事实上,这些小鼠没有IL-15没有NK细胞,导致显著减少炎症的单核细胞募集和肠道病变这些结果是特别有趣的:首次表现出的作用,迄今忽视,在肠道炎症期间,CCL3 / CCR1分子在炎症单核细胞募集中的应用最初,使用的小鼠模型有助于更好地了解乳糜泻固有的机制然而,在人类和小鼠中获得的结果的比较显示,我们的数据完全适用于克罗恩病,而根本不适用于乳糜泻今天,使用抗TNF抗体治疗患有克罗恩病的患者似乎相对有效,但只有50%的患者在本论文工作中获得的结果现在允许考虑新的治疗途径。